La HP es un grupo de trastornos caracterizados por presión arterial alta en las arterias pulmonares, los vasos sanguíneos que pasan por los pulmones. La afección se caracteriza por una mayor remodelación vascular, que son alteraciones en la estructura de las arterias pulmonares que estrechan los vasos sanguíneos y obstruyen el flujo sanguíneo, lo que provoca síntomas como dificultad para respirar y debilidad muscular.
La identificación de tratamientos que previenen la remodelación vascular es un campo emergente en la terapéutica de la HP. Sin embargo, se necesita una mayor comprensión de los procesos subyacentes para apoyar el desarrollo de nuevas terapias.
La investigación sugiere que la matriz extracelular (MEC), una red tridimensional de moléculas fuera de la célula que brinda soporte estructural a las células circundantes, contribuye a la remodelación vascular pulmonar.
Una de las moléculas más abundantes en la MEC es el hialuronano (HA), también llamado ácido hialurónico. HA, producido por las enzimas hialuronano sintasa (HAS), se encuentra en niveles más altos en los pulmones de pacientes con HP.
El ácido hialurónico, un componente importante de la matriz extracelular que respalda la función celular, contribuye directamente al desarrollo de la Hipertensión Pulmonar (HP) a través de la remodelación vascular pulmonar, según descubrió un estudio preclínico.
Al bloquear farmacológicamente la producción de la sustancia en un modelo de ratón con HP, los investigadores pudieron prevenir la remodelación vascular y reducir la presión arterial pulmonar, lo que respalda la estrategia como un tratamiento prometedor para la enfermedad.
Este estudio abordó el papel que juegan HA y HAS en la enfermedad. En primer lugar, los investigadores confirmaron que la proteína vascular HA y HAS2, una de las tres enzimas HAS que contribuyen a la mayor parte del contenido de HA, estaban elevadas en los pulmones de las personas con hipertensión arterial pulmonar (HAP ) . Las células del músculo liso de la arteria pulmonar humana (PASMC) aisladas de pacientes con HAP retuvieron niveles más altos de HA.
“Este estudio proporciona nueva evidencia de que el hialuronano (HA) contribuye directamente a la patogénesis [desarrollo] de la HP”, escribieron los investigadores. Además, la “deleción genética o inhibición farmacológica de HA puede proteger contra la HP experimental y apoyar la terapia anti-HA como una estrategia terapéutica viable”. (Investigación en curso)
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